PROBLEMAS CARDIOVASCULARES

NOMENCLATURA BÁSICA EN CARDIOLOGÍA

Capas del corazón: epicardio, miocardio y endocardio (es endotelio).

Sistema coronario izquierdo: arteria descendente anterior y circunfleja.

Sistema coronario derecho: arteria coronaria derecha.

ICC: clasificación de la NYHA: valora la gravedad de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva del paciente en 4 estadios. Es una pregunta recurrente en los exámenes de oposiciones de enfermería.

nivel I	no hay s/s de ICC
nivel II	s/s de ICC al realizar ejercicio importante
nivel III	s/s de ICC al realizar ejercicio leve
nivel IV	aparecen s/s de ICC en reposo

Alteración de la postcarga: fuerza que se opone el vaciamiento cardiaco: HTA, HT pulmonar, estenosis arterial. Lo que sucede más allí del corazón, más allá del latido, después.

Alteraciones en precarga: alteraciones que ocurren antes de llegar al corazón, llega menos sangre de la que debería. Puede ser por

• Aumento: hipervolemia, insuficiencia mitral, tricúspide…
• Disminución: estenosis mitral/tricúspide, taponamiento cardíaco…

Otra de las preguntas que suele gustar preguntar viene con los sígnos y síntomas que se derivan de cada una de las insuficiencias, diferentes entre ellos, y que, si hemos entendido bien la anatomía del corazón, podemos deducirlos. Son:

INSUFICIENCIA CARDIACA PARA ENFERMERAS

IC izquierda: disnea, ortopnea, fatiga, edema pulmonar, oliguria, diaforesis… y acaba dando ICD.

IC derecha: por causa aguda (embolia pulmonar, infarto derecho) o por ICI: ingurgitación yugular, edema, derrames pleurales, ictericia, ascitis…

Todo esto, se debe en general a que, en la ICI el ventrículo izquierdo no es capaz de trabajar adecuadamente, late menos fuerte, no expulsa la sangre que le llena y empieza a hacer un acumulo y un atasco de sangre hacia atrás, de lo que se derivan los s/s de problemas respiratorios, ya que ese atasco hacia atrás es hacia los pulmones, (la sangre al ventrículo izquierdo llega desde los pulmones) y ahí es donde se produce el atasco = problema.

En la ICD nos sucede similar, deducimos de donde llega la sangre al corazón y por tanto ahí es donde se acumula (venas yugulares, vena cava del cuerpo) y ahí tenemos los problemas que suceden. Si tienes duda pregúntame aquí debajo.

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Mecanismo de Frank-Starling: redistribución sanguínea, acude más al corazón que se distiende más y se contrae más. Así mejora el gasto cardíaco dentro de unos límites. A la larga es perjudicial.

	2 auriculoventriculares: tricúspide y bicúspide.
Válvulas
	2 sigmoideas o semilunares: pulmonar separa VD de arteria pulmonar y aórtica: VI de aorta.

Cribado de HTA: c/2 años si normal (≤ 129/84) y c/año si normal alta (≤ 139/89).

AMPA: Automedición de la presión arteriao (en domicilio). Para diagnosticar HTA son 5 menos: ≥ 135 ≥85. Si es de bata blanca -> valores superiores.

2 medidas c/12h, 4 días descartar primeras del día ó 7 días no descarta ninguna. (Para el diagnóstico)

Seguimiento 3 días más.

Efecto de bata blanca: elevación. Fenómeno de bata blanca: diferencia de 20 en PAS y de 10 PAD. Hipertensión enmascarada: TA normal y con mapa alta. -> Más morbilidad cardiovascular.

Urgencia hipertensiva: >180/110 sin afectación de órganos diana. Con afectación de los órganos: emergencia hipertensiva.

• Nifedipino SL: contraindicado por bajada muy rápida.

SCA: isquemia aguda por disminución en el aporte miocárdico de O₂: trombo o vasoespasmo coronario.

ANGINA DE PECHO

1.- Desencadenado por el ejercicio, estrés o frío.

2.- Cede con reposo o nitro.

3.- Es opresivo, quemazón, pesadez y no se modifica la con presión, respiración ni movimiento

Puede acompañarse de cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración.

La clasificación CCS es una escala de medida estandarizada que nos mide la severidad de la angina de pecho en función de cuando le aparece (la angina) al paciente y por tanto, cuánto le limita.

Clasificación CCS: angina de pecho (Canadá)

1. Actividad física ordinaria normal. (No aparece angina)
2. Limitación ligera (Aparece angina con esfuerzo importante)
3. Limitación manifiesta de actividad normal (Aparece angina con actividad leve)
4. Incapaz de nada, angina en reposo.

Angina inestable: cumple alguno de estos criterios: angina de reposo prolongado > 20 minutos, angina grave CCS 3-4 último mes, angina postinfarto o inestabilidad (CCS 3-4) de angina previa.

Clasificación Killip: para IAM con elevación de ST según función hemodinámica:

1. Clase I: IAM no complicado con ICC.
2. Clase II: IAM complicado con ICC moderada crepitantes basales y galope S3.
3. Clases III: ICC grave: crepitantes hasta campos medios. EAP.
4. clase IV: Shock cardiogénico.

Elevación ST: oclusión total. Sin elevación oclusión parcial.

Escala de estratificación del riesgo del SCASEST: riesgo de Grace o TIMI.

Angina en DM, mujeres, ancianos -> s/s atípicos: disnea, epigastralgia y síncope.

• Infección en úlceras: >10 elevado a 5 (= 10.000) bacterias/gramo.
• Alta compresión: mejor que la baja, solo si es venosa y sí >0,8
  • 35-40 mm Hg hasta mitad de la pantorrilla en EE con forma normal según la ley de Laplace.
• Tobillo vendado > 18cm.

ECG 12 derivaciones	Miembros	Monopolares: AVR, AVL, AVF. Bipolares: I, II, III. (Dos polos eléctricos)
	Precordiales	V1 a V6: todas monopolares.

Arritmia: Si el estímulo es por ↑ del Haz de Hiss: supraventricular. Estímulo por debajo de la bifurcación: ventricular.

• Ritmos supraventriculares:

Taquicardia sinusal: onda P y QRS normal, ritmo regular: 100-160x´.

Arritmia sinusal: onda P y QRS normal, ritmo irregular: entre 60-100x´.

Flutter auricular: no P, QRS estrecho y normal. Ritmo auricular 200-250x´. Hay ondas F (dientes de sierra)

Fibrilación auricular: FC auricular > 400x´. No hay ondas P. Ritmo auricular caótico y constante.

Taquicardia supraventricular paroxística TSVP: ritmo regular 150-250x´. Onda P frecuentemente no visible, hay un foco ectópico auricular que lanza estímulos repetidos y rápidos. QRS normal y estrecho.

• Ritmos ventriculares:

Taquicardia ventricular: FC > 100x´ con la P frecuentemente no visible precursor de FV. QRS > 0,12 seg.

TV no sostenida: 3 o más CVP consecutivas. FC>110x´. Dura menos de 30seg. Es autolimitada.

TV sostenida: la TV no se interrumpe por si sola. Dura > 30 segundos.

Torsade de Pointes: forma específica de TV con aspecto retorcido de la TV con QRS mayor de 0,14 seg.

Fibrilación ventricular: ritmo irregular con línea sin ondas P ni QRS identificables.

• Braquirritmias:

Bradicardia sinusal: <60x´ con ritmo regular y la P normal y QRS normal.

Bloqueo AV de 1º grado: cada vez P se sigue de un QRS pero con intervalo PR alargado >0,20 segundos.

Bloqueo AV de 2º grado:

• Mobitz I o Wenckebach: el PR se alarga latido a latido hasta que una onda P no se sigue de un QRS y se reinicia el ciclo.
• Mobitz II: periódicamente una o más ondas P no se siguen de QRS.

Bloqueo AV de 3º grado o completo: no existe relación entre las ondas P y los complejos QRS. El bloqueo cardíaco completo casi siempre requiere de empleo de marcapasos.

Asistolia: ausencia de actividad eléctrica.

Marcapasos: 3 letras ESR 1ª Cavidad que Estimula 2ª Cavidad que Sensa 3ª Tipo de Respuesta

CATÉTER DE SWAN-GANZ

• Se aloja un extremo en una ramificación de la arteria pulmonar, capta la:

1. Presión en aurícula derecha (4-10cm H₂O o 3-4 MM Hg),
2. arteria pulmonar (PSAP 15-25 Hg y PDAP 4-12 mm Hg)y
3. capilar pulmonar (6-12 mm Hg. Si <6 hipovolemia, si >18 congestión pulmonar y > 25 EAP.), además de realizar la medición del gasto cardiaco y de la temperatura central. Mide 110 cm. Poner mejor por yugular interna. Cuando el catéter está en AD, se hincha el balón para facilitar su progresión.

• 3 luces: proximal 30cm, azul. Presión aurícula dcha y se introduce suero frio.
• Luz distal: amarilla. En gran ramificación de arteria pulmonar. Mide la presión en esta arteria.
• A 0,5cm del final del catéter hay un balón que al hincharse se enclava mide la presión capilar pulmonar. Solo meter aire, de 0,8 a1,5 cc, nunca líquidos.

Complicaciones frecuentes: rotura del balón, infarto pulmonar, rotura arteria pulmonar, arritmias, infecciones…

ÚLCERAS ARTERIALES Y VENOSAS

Úlceras arteriales:

• Al final del pie, difícil de tratar, extremos definidos. Base pálida, profunda, necrosis y poco tejido de granulación. Dolor severo que mejora con el declive. Precisa revascularización de la arteria.

Úlceras venosas:

• Tobillo, maléolo. Superficial con extremos irregulares y mucho tejido de granulación.

Edema, dermatitis por éstasis, color marrón rojizo y venas dilatadas de la piel. Dolor moderado que mejor al levantar la pierna. Si no hay TVP: pueden darse masajes.

Si no existen signos de insuficiencia venosa crónica y el ABPI es anormal, superior a 1,2 o inferior a 0,8 se supondrá úlcera de tipo arterial.

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INFARTO

Necrosis del tejido cardíaco por isquemia de larga duración con sustitución de las células miocárdicas por cicatriz fibrosa. Si afecta a toda la pared-> transmural o IAM con Q.

Es necesario hallazgos A.P. + (alteración enzimática + clínica) ó + alteración ECG.

Anterior 23F. SAL: Septal v1 y v2. Anterior: v3 y v4. Lateral: v5 y v6. St > 1mm.

Fase hiperaguda > T picuda. // Fase aguda: ST, T invierte. // Fase subaguda (2-3d) Q aumentada.

NTP: vasodilatador arterial: ↓ postcarga.

NTG: vasodilatador venoso: ↓ precargaFase crónica: queda Q. CPK: empieza a elevarse 4-6h, máximo 24h. A los 2-3 días normal.

CPK-MB: nos indica la necrosis miocárdica.

CPK, GOT, LDH se elevan por orden alfabético.

TTO: nitritos, analgesia, antiagregantes/anticoagulantes, betabloqueantes. IECAs.

Angina de pecho: betabloqueantes, antagonistas del Ca, vasodilatadores, antiagregación plaquetaria y estatinas.

Angina de Prinzmetal: no hay ↑de la demanda de O₂ miocárdico sino que es solamente un espasmo coronario.

Edema agudo: manifestación de IC, ↑ acúmulo de líquido seroso serosanguinolento en espacios intersticiales y alveolos pulmonares.

TTO: oxígeno, mórfico, diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos, fowler, control de diuresis y BH, gasometría arterial, ECG.

Taponamiento cardíaco: gran cantidad de líquido en cavidad pericárdica que dificulta el llenado del ventrículo en sístole y ↓ gasto cardíaco. Causas: pericarditis, hemopericardio y nuemopericardio.

Triada de Virchow: estasis venoso, hipercoagulabilidad y lesión de la pared venosa (íntima).

ALTERACIONES VALVULARES

Estenosis mitral: causa reumática, más a mujeres.

Estenosis aórtica: 80%, la + frecuente, degenerativa, reumática (irradia a base cuello y carótidas) o malf. Congénita.

Estenosis tricúspide: asociada a la mitral, reumática o congénita.

Insuficiencia mitral: reflujo a aurícula izqda-> irradia axila.

Insuficiencia tricúspide: afectación endocarditis, reumática o congénita.

Insuficiencia aórtica: reflujo desde aorta a ventrículo izquierdo.

Insuficiencia pulmonar: no precisa tto, diagnóstico por ECG, reumática, degenerativa.

RUIDOS DE KOROTKOFF

Son los sonidos que escuchamos durante la toma de la presión sanguínea y que gustan preguntar en las oposiciones.

1º fase: primer ruido arterial: TAS.

2º fase: ruido suave e inaudible.

3ª fase: se vuelven audibles nuevamente

4ª fase: cambio en el tono de los ruidos.

5ª fase: desaparecen los ruidos (TAD).

Si ↑resistencia periféricas o si ↑ Gasto Cardíaco: ↑ HTA.

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